Bệnh Crohn

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm        

1. Đại cương

1.1. Khái niệm

Bệnh Crohn, còn được gọi là bệnh viêm ruột từng vùng, Biểu hiện chủ yếu là gây loét thành trong của ruột non và đại tràng. Bệnh Crohn gây tổn thương ở cả ruột non, ruột già, thậm chí còn có thể ảnh hưởng đến bất kỳ phần nào của đường tiêu hóa từ miệng đến đại tràng và cả hậu môn.

Bệnh được đặt tên theo tên bác sĩ người Mỹ Burrill Bernard Crohn (1884 – 1983). Crohn đã mô tả căn bệnh này vào năm 1932. Bệnh còn được gọi là u hạt viêm ruột hoặc viêm đại tràng, viêm ruột khu vực, viêm manh tràng.

Burrill Bernard Crohn (1884 – 1983)

Bệnh Crohn và bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu có lâm sàng tương tự nhau và đều do cơ chế miễn dịch thường được gọi chung là bệnh viêm ruột (IBD – Inflammatory Bowel Disease). Tổn thương trong bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu chỉ khu trú ở đại tràng, chủ yếu ở đại tràng xuống và một phần đại tràng ngang, tổn thương chỉ dừng lại ở lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, không tổn thương đến lớp cơ. Tổn thương trong bệnh Crohn có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của đường tiêu hóa từ miệng tới hậu môn, tổn thương có thể sâu tới lớp cơ thậm chí toàn bộ chiều dày của thành ruột gây thủng ruột hoặc tạo thành các lỗ dò. Cả hai bệnh là bệnh mạn tính không có thuốc điều trị đặc hiệu. Khi bệnh bắt đầu, chúng có xu hướng chuyển bệnh từ dạng không hoạt động (thuyên giảm) sang  hoạt động (tái phát) và ngược lại.

Vùng tổn thương của bệnh Crohn (hình trái) và bệnh Viêm loét đại trực tràng chảy máu (hình phải).

Tổn thương thành trong của ruột trong bệnh Crohn

1.2. Dịch tễ

Bệnh viêm ruột ảnh hưởng đến khoảng 500.000 đến hai triệu người ở Hoa Kỳ. Nam và nữ bị ảnh hưởng như nhau. Người Mỹ gốc Do Thái ở châu Âu có khả năng mắc bệnh cao hơn 4-5 lần so với dân số nói chung. IBD có lịch sử chủ yếu là bệnh của người da trắng, nhưng có sự gia tăng ở người Mỹ gốc Phi. Tỷ lệ xuất hiện thấp hơn trong các quần thể người Tây Ban Nha và châu Á. IBD thường bắt đầu ở tuổi vị thành niên và tuổi trưởng thành (thường là trong độ tuổi từ 15 đến 35). Có một tỉ lệ mắc bệnh mới được chẩn đoán sau 50 tuổi. Tỷ lệ mới mắc trên tỷ lệ bệnh Crohn ở Mỹ đang tăng lên, mặc dù lý do chưa được hiểu rõ.

Bệnh Crohn có xu hướng phổ biến hơn ở những người có cùng huyết thống với bệnh nhân bị bệnh Crohn. Nếu một người có căn bệnh này thì anh chị em của bệnh nhân có nguy cơ bị bệnh được ước tính ít nhất lớn hơn 10 lần so với dân số nói chung.

1.3. Nguyên nhân

Nguyên nhân của bệnh Crohn chưa được biết. Mặc dù chế độ ăn uống có thể ảnh hưởng đến các triệu chứng ở những bệnh nhân bị bệnh Crohn, nhưng không chắc rằng chế độ ăn uống là nguyên của căn bệnh này.

Hệ thống miễn dịch trong ruột bị kích hoạt là rất quan trọng trong IBD. Hệ thống miễn dịch gồm các tế bào miễn dịch và các protein mà các tế bào miễn dịch sản sinh. Thông thường, các tế bào và các protein miễn dịch bảo vệ cơ thể chống lại vi khuẩn có hại, virus, nấm, và những tác nhân xâm nhập khác từ bên ngoài. Kích hoạt hệ thống miễn dịch gây viêm trong các mô (Viêm là một cơ chế quan trọng bảo vệ cơ thề được thực hiện bởi hệ thống miễn dịch).

Thông thường, hệ thống miễn dịch chỉ được kích hoạt khi cơ thể tiếp xúc với những yếu tố xâm nhập có hại. Tuy nhiên, Ở người có IBD hệ thống miễn dịch hoạt động bất thường và mạn tính, kích hoạt trong trường hợp không có bất kỳ yếu tố xâm nhập có hại nào, tiếp tục kích hoạt bất thường hệ thống miễn dịch dẫn đến hậu quả là gây ra tình trạng viêm mạn tính và loét ở ống tiêu hóa. Tính nhạy cảm dễ kích hoạt bất thường của hệ thống miễn dịch được cho là do gen di truyền. Do đó, mức độ liên quan về mặt di truyền đầu tiên (anh em, chị em, con cái và cha mẹ) của những người có IBD có nhiều khả năng phát triển các bệnh này. Gần đây, một gen được gọi là NOD2 đã được xác định có liên quan đến bệnh Crohn. Gen này rất quan trọng trong phản ứng của cơ thể với một số sản phẩm do vi khuẩn. Cá nhân có đột biến trong gen này dễ bị bệnh Crohn.

Các gen khác vẫn đang được phát hiện và nghiên cứu là yếu tố quan trọng trong việc tìm hiểu cơ chế bệnh sinh của bệnh Crohn. yếu tố tự miễn 16 như 1 gen (ATG 16L1) và IRGM, cả hai đều liên quan đến hoạt động của các đại thực bào đã được xác định. Cũng có những nghiên cứu cho thấy trong ruột của những cá nhân bị bệnh Crohn, có mật độ cao hơn của vi khuẩn E. coli. Vấn đề này có thể có vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh Crohn. Vai trò chính xác của các yếu tố này trong căn bệnh Crohn vẫn chưa rõ ràng.

1.4. Yếu tố nguy cơ

- Tuổi: Bệnh Crohn có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường phát triển khi còn trẻ. Hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán bệnh Crohn trong độ tuổi từ 20 và 30.

- Chủng tộc: Người da trắng có nguy cơ mắc bệnh cao nhất, nhưng bệnh có thể ảnh hưởng đến bất kỳ dân tộc nào. Nếu là người gốc Do Thái, nguy cơ thậm chí còn cao hơn.

- Lịch sử gia đình: Nguy cơ cao hơn ở những người có một người thân như cha mẹ, anh chị em ruột hoặc con mắc căn bệnh này.

- Nơi sinh sống: Bệnh Crohn xảy ra nhiều hơn ở những người sống ở các thành phố và các quốc gia công nghiệp, có thể các yếu tố môi trường, bao gồm chế độ ăn giàu chất béo trong thực phẩm hoặc tinh chế, có vai trò trong bệnh Crohn. Những người sống ở vùng khí hậu phía Bắc cũng có nguy cơ mắc bệnh lớn hơn.

- Sử dụng Isotretinoin. Isotretinoin (Accutane) là một thuốc được dùng để điều trị mụn trứng cá nang hoặc mụn mà không đáp ứng với điều trị khác. Mặc dù nguyên nhân và hiệu lực chưa được chứng minh, các nghiên cứu đã báo cáo sự phát triển của bệnh viêm ruột với việc sử dụng isotretinoin.

- Kháng viêm không steroid (NSAIDs): Mặc dù các thuốc này, như ibuprofen, naproxen, diclofenac, piroxicam và những thuốc khác đã không được chứng minh gây ra bệnh Crohn, nhưng nó có thể gây ra các dấu hiệu và triệu chứng tương tự. Ngoài ra, thuốc có thể làm cho bệnh Crohn hiện tại tồi tệ hơn.

2. Lâm sàng

Bệnh Crohn là một bệnh viêm ruột (IBD) có thể ảnh hưởng đến bất kỳ phần nào của đường tiêu hóa từ miệng đến hậu môn. Các triệu chứng điển hình của bệnh Crohn bao gồm đau bụng, sốt, mệt mỏi, buồn nôn, và tiêu chảy mạn tính. Ngoài ra còn đầy hơi, tăng đông máu, táo bón, phù mặt, chảy máu nội tạng, sỏi thận, bệnh gan, viêm khớp, đau trong khi đi ngoài, chảy máu trực tràng, và giảm cân nhanh chóng và những triệu chứng khác. Những triệu chứng từ nhẹ đến nặng, tùy thuộc vào mức độ bệnh, vị trí của ruột bị ảnh hưởng và mức độ của viêm.

2.1. Triệu chứng

- Triệu chứng tiêu hóa bao gồm: tiêu chảy và đau bụng dữ dội. Tiêu chảy có thể có hoặc không kèm theo máu. Trong trường hợp nặng, một số người bị bệnh Crohn có thể có nhiều hơn 20 lần đi đại tiện mỗi ngày. Bệnh nhân cũng có thể đầy hơi, đau xung quanh hậu môn do áp-xe. Thực quản và dạ dày có thể bị ảnh hưởng và bệnh nhân có thể phát triển viêm loét, khó nuốt, và ói mửa.

- Loét ở ruột: Bệnh Crohn có thể gây ra vết loét nhỏ trên bề mặt của ruột mà cuối cùng trở thành loét lớn thâm nhập sâu và đôi khi thủng ruột. Cũng có thể có vết loét trong miệng tương tự.

- Triệu chứng toàn thân: phổ biến ở trẻ em, nhất là trong tình trạng suy dinh dưỡng. Những người mắc bệnh Crohn có thể giảm cân do mất cảm giác ngon miệng và gây hấp thụ carbohydrate hay chất béo. Người bệnh có thể bị sốt nhẹ, nhiệt độ có thể cao hơn nếu có áp - xe tồn tại.

- Triệu chứng ở hệ thống cơ quan khác: Bệnh nhân có thể bị đau mắt, có thể dẫn đến mất thị lực nếu không được điều trị. Bệnh Crohn cũng có thể kết hợp với viêm khớp dạng thấp và ảnh hưởng đến hệ thống nội tiết. Bệnh nhân bị bệnh Crohn cũng có nguy cơ cao hình thành các cục máu đông. Ngoài ra bệnh Crohn còn có thể gây ra loãng xương, giảm mật độ xương. Những người bị loãng xương có nguy cơ cao bị gãy xương. Tổn thương khác có thể bao gồm co giật, đột quỵ, bệnh lý thần kinh ngoại biên, đau đầu, và trầm cảm.

- Nhiều bệnh nhân mắc bệnh Crohn đã có triệu chứng từ vài năm trước đó, trước khi được chẩn đoán chính xác. Lúc đầu, các triệu chứng không rõ ràng và cụ thể bởi những triệu chứng cũng có thể có ở những căn bệnh khác như viêm loét đại tràng hoặc hội chứng ruột kích thích. Bệnh Crohn là một bệnh hiếm gặp và không có xét nghiệm để đảm bảo chẩn đoán chính xác. Do đó việc chẩn đoán thường thông qua quá trình loại trừ.

Hình ảnh nội soi đại tràng. Hình trái: bệnh Crohn, hình phải đại tràng bình thường.

2.2. Biến chứng

- Tắc ruột: Bệnh Crohn ảnh hưởng đến toàn bộ chiều dày của thành ruột. Theo thời gian, thành ruột có thể dày lên và gây hẹp lòng ruột, có thể chặn dòng chảy của dịch tiêu hóa qua phần ruột bị ảnh hưởng. Một số trường hợp phải phẫu thuật để loại bỏ phần ruột bị bệnh.

- Loét đường tiêu hóa: Chứng viêm kinh niên có thể dẫn đến vết loét ở bất cứ nơi nào trên đường tiêu hóa, bao gồm cả miệng và hậu môn và ở vùng sinh dục. Loét có thể gây thủng hoặc hình thành các lỗ dò.

- Đường dò (fistulas): Đôi khi loét có thể mở rộng hoàn toàn qua thành trong của ruột tạo ra một lỗ rò (nối thông bất thường giữa các phần khác nhau của đường ruột, giữa ruột và da, hoặc giữa ruột và cơ quan khác, như bàng quang hay âm đạo). Khi đường dò hình thành, thực phẩm có thể qua các khu vực dò ruột. Lỗ rò ra ngoài có thể gây thoát dịch trên da, và trong một số trường hợp, lỗ dò có thể trở nên bị viêm nhiễm và tạo thành áp - xe, có thể đe dọa tính mạng nếu không được chữa trị.

- Khe nứt hậu môn: Đây là một vết nứt trong hậu môn hoặc trong da xung quanh hậu môn, có thể vết nứt bị nhiễm khuẩn. Vết nứt thường gây đau khi đi đại tiện.

- Suy dinh dưỡng: Tiêu chảy, đau bụng và co thắt ruột có thể gây cản trở ăn uống hoặc cản trở ruột hấp thụ chất dinh dưỡng gây ra suy dinh dưỡng. Ngoài ra, thiếu máu thường gặp ở những người bị bệnh Crohn.

- Vấn đề sức khỏe khác: Ngoài viêm và loét ở đường tiêu hóa, bệnh Crohn có thể gây ra vấn đề trong các bộ phận khác của cơ thể, chẳng hạn như viêm khớp, viêm mắt hoặc da, móng tay hình trùy, sỏi thận, sỏi mật và đôi khi viêm ống dẫn mật. Người bị bệnh Crohn lâu cũng có thể phát triển bệnh loãng xương.

- Viêm ruột và ung thư đại tràng: Bệnh Crohn làm tăng nguy cơ ung thư đại tràng. Mặc dù nguy cơ này tăng lên ở bệnh nhân bị bệnh Crohn nhưng hơn 90% những người bị bệnh viêm ruột không thấy phát triển ung thư. Nguy cơ lớn nhất là nếu đã bị bệnh viêm ruột ít nhất tám năm và nếu bệnh đã lan qua toàn bộ đại tràng. Đã có các bệnh ở các khu vực ngoài ruột, nguy cơ bệnh ung thư đại tràng càng lớn. Nguy cơ ung thư khác cũng tăng lên trong đó có ung thư hậu môn.

- Thuốc điều trị và nguy cơ ung thư: Thuốc ức chế hệ miễn dịch cũng liên quan với một số nguy cơ phát triển ung thư, bao gồm azathioprine, mercaptopurine, methotrexate, infliximab và những loại khác. Các thuốc này có thể cần sử dụng cho những bệnh nhân bị bệnh Crohn để cải thiện chất lượng cuộc sống và tránh phẫu thuật hoặc nhập viện. Nguy cơ có thể do sự ức chế hệ miễn dịch của các loại thuốc này gây ra.

3. Điều trị

3.1. Thuốc chống viêm

- Sulfasalazine: Mặc dù thuốc không phải luôn luôn có hiệu quả với bệnh Crohn. Thuốc có một số tác dụng phụ bao gồm buồn nôn, nôn, ợ nóng và đau đầu. Không dùng thuốc khi bị dị ứng với nhóm thuốc sulfa.

- Mesalamine: Thuốc có ít tác dụng phụ hơn so với sulfasalazine, nhưng có thể gây buồn nôn, nôn, ợ nóng, tiêu chảy và đau đầu. Dùng ở dạng viên hoặc dạng thuốc xổ hoặc thuốc đạn khi chỉ một phần của ruột già bị ảnh hưởng. Thuốc thường không hiệu quả cho các bệnh nhân có tổn thương ở ruột non.

- Corticosteroid: Corticosteroid có thể giúp giảm viêm bất cứ nơi nào trong cơ thể, nhưng nó có nhiều tác dụng phụ. Nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng bao gồm huyết áp cao, tiểu đường týp 2, loãng xương, gãy xương, đục thủy tinh thể và tăng khả năng bị nhiễm trùng. Sử dụng lâu dài corticosteroid ở trẻ em có thể dẫn đến chậm tăng trưởng. Ngoài ra, corticosteroid không hiệu quả cho tất cả mọi người bị bệnh Crohn. Corticosteroid chỉ nên sử dụng nếu người bệnh bị viêm ruột trung bình đến nặng mà không đáp ứng với điều trị khác. Một loại mới hơn của corticosteroid, budesonide, tác dụng nhanh hơn là corticosteroid truyền thống và tác dụng phụ ít hơn. Thuốc thường chỉ hiệu quả trong bệnh Crohn có liên quan đến ruột non và phần đầu của ruột già. Corticosteroid không được sử dụng lâu dài. Nhưng nó có thể được sử dụng ngắn hạn (3 - 4 tháng) để cải thiện và làm thuyên giảm triệu chứng.

3.2. Thuốc ức chế miễn dịch

Các thuốc ức chế miễn dịch cũng làm giảm viêm, nhưng tác động lên hệ thống miễn dịch hơn là trực tiếp điều trị viêm. Bằng cách ức chế các phản ứng miễn dịch, viêm cũng giảm. Thuốc ức chế miễn dịch bao gồm:

- Azathioprine và mercaptopurine: Đây là những thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng rộng rãi nhất để điều trị bệnh viêm ruột. Mặc dù có thể mất 2 - 4 tháng để thuốc bắt đầu có hiệu quả, nó giúp làm giảm các triệu chứng của IBD nói chung và có thể chữa lành đường dò do bệnh Crohn gây ra. Nếu đang dùng một trong các loại thuốc này, cần phải theo dõi chặt chẽ các tác dụng phụ.

- Infliximab: Thuốc dành cho người lớn và trẻ em bị bệnh Crohn trung bình đến nặng, những bệnh nhân không đáp ứng hoặc không thể chịu được điều trị khác. Thuốc tác động lên yếu tố hoại tử khối u (TNF).

- Adalimumab: Adalimumab tương tự như infliximab bằng cách ức chế TNF. Thuốc được sử dụng cho những người bị bệnh Crohn trung bình đến nặng. Chỉ định đối với những người chưa được điều trị bởi infliximab hoặc phương pháp điều trị khác. Adalimumab được tiêm dưới da mỗi tuần. Adalimumab có thể làm giảm các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh Crohn và có thể làm bệnh thuyên giảm.

Tuy nhiên adalimumab, infliximab làm tăng nguy cơ nhiễm trùng, bao gồm cả bệnh lao và nhiễm nấm nghiêm trọng. Cần xét nghiệm test da về bệnh lao trước khi bắt đầu điều trị adalimumab. Các tác dụng phụ thường gặp nhất của adalimumab là kích thích da và đau ở chỗ tiêm, buồn nôn, chảy nước mũi và nhiễm trùng hô hấp trên.

- Certolizumab pegol: Được FDA phê duyệt để điều trị bệnh Crohn, certolizumab hoạt động bằng cách ức chế pegol TNF. Pegol Certolizumab được chỉ định cho những người bị bệnh Crohn trung bình đến nặng hoặc những người không sử dụng được các phương pháp điều trị khác. Bước đầu dùng pegol certolizumab là tiêm một mũi mỗi hai tuần. Sau một vài lần, xác định tiến triển và cho dùng một liều một tháng. Tác dụng phụ thường gặp bao gồm đau đầu, nhiễm trùng hô hấp trên, đau bụng, buồn nôn và các phản ứng tại chỗ. Giống như các thuốc ức chế TNF khác, bởi vì thuốc này ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch, cũng có nguy cơ làm tăng nhiễm khuẩn, chẳng hạn như bệnh lao.

- Methotrexate: Thuốc được sử dụng để điều trị ung thư, bệnh vẩy nến và viêm khớp dạng thấp, đôi khi được dùng cho những người bị bệnh Crohn mà không đáp ứng tốt với thuốc khác. Thuốc bắt đầu tác dụng sau khoảng tám tuần điều trị hoặc lâu hơn. Tác dụng phụ ngắn hạn bao gồm buồn nôn, mệt mỏi và tiêu chảy và hiếm khi gây viêm phổi. Sử dụng lâu dài có thể dẫn đến sơ gan và đôi khi dẫn đến ung thư. Tránh mang thai trong khi dùng methotrexate. Nếu đang uống thuốc này cần theo dõi chặt chẽ và kiểm tra máu thường xuyên để phát hiện các tác dụng phụ.

- Cyclosporin: Thuốc có tác dụng mạnh, thường được sử dụng để chữa lành đường dò, thường dùng cho những người không đáp ứng với các thuốc khác. Mặc dù có hiệu quả, cyclosporine có tiềm năng gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng, chẳng hạn như tổn thương gan và thận, cao huyết áp, động kinh, nhiễm trùng gây tử vong và tăng nguy cơ ung thư hạch.

- Natalizumab: Thuốc ức chế phân tử miễn dịch - integrins, liên quan với các tế bào trong lớp lót đường ruột. Natalizumab được sử dụng cho những bệnh nhân bị bệnh Crohn mức độ vừa đến nặng và những người không đáp ứng với các phương pháp điều trị thông thường khác. Tác dụng phụ hiếm gặp nhưng nguy hiểm, bởi vì thuốc có thể gây ra bệnh leukoencephalopathy multifocal - một bệnh não thường dẫn đến tử vong hoặc tàn tật nặng nên cần hạn chế sử dụng.

3.3. Kháng sinh

Kháng sinh có thể chữa lành đường dò và áp xe ở những người bị bệnh Crohn. Các nhà nghiên cứu cũng tin rằng thuốc kháng sinh giúp giảm vi khuẩn có hại trong ruột và ngăn chặn hệ miễn dịch của ruột có thể gây ra triệu chứng. Kháng sinh theo chỉ định bao gồm:

- Metronidazole: Thuốc được sử dụng phổ biến nhất cho bệnh Crohn, metronidazole đôi khi có thể gây ra tác dụng phụ nghiêm trọng, bao gồm cả tê và ngứa ran ở bàn tay và bàn chân và đôi khi đau yếu cơ. Nếu những triệu chứng này xảy ra cần ngưng thuốc ngay. Tác dụng phụ khác bao gồm buồn nôn, có vị tanh kim loại trong miệng, nhức đầu và ăn mất ngon. Nên tránh uống rượu trong khi dùng thuốc này.

- Ciprofloxacin: Thuốc có tác dụng cải thiện triệu chứng ở một số người bị bệnh Crohn, hiện nay thuốc thường được dùng để thay thế metronidazole. Ciprofloxacin có thể gây buồn nôn, nôn mửa, nhức đầu và hiếm khi có vấn đề về gan.

- Các thuốc khác: Ngoài việc kiểm soát tình trạng viêm, một số thuốc có thể giúp làm giảm các dấu hiệu và triệu chứng. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh Crohn, có thể dùng một hoặc nhiều loại thuốc sau:

+ Chống tiêu chảy: Bổ sung chất xơ, như chất Psyllium bột hoặc methylcellulose có thể giúp làm giảm nhẹ đến vừa phải tiêu chảy. Đối với tiêu chảy nặng hơn, loperamide có thể có hiệu quả. Sử dụng chống tiêu chảy thận trọng bởi vì chúng làm tăng nguy cơ phình đại tràng (megacolon), viêm nhiễm ruột già đe dọa tính mạng.

+ Thuốc nhuận tràng: Trong một số trường hợp, bệnh có thể gây phù nề làm hẹp ruột dẫn đến táo bón.

+ Thuốc giảm đau: Đối với cơn đau nhẹ, có thể dùng acetaminophen. Tránh thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) như aspirin, ibuprofen hoặc naproxen vì có thể làm các triệu chứng nặng hơn.

+ Bổ sung sắt: Nếu có chảy máu đường ruột mạn tính, có thể gây thiếu máu thiếu sắt. Bổ sung sắt có thể giúp khôi phục lại nồng độ sắt  bình thường và giảm thiếu máu.

+ Vitamin B12: Vitamin B12 giúp ngăn ngừa bệnh thiếu máu, thúc đẩy tăng trưởng bình thường là cần thiết cho chức năng thần kinh. Thuốc được hấp thụ trong hồi tràng, một phần của ruột non thường bị ảnh hưởng bởi bệnh Crohn. Nếu viêm hồi tràng sẽ ảnh hưởng đến khả năng hấp thụ vitamin này, có thể cần tiêm B12 hàng tháng. Cũng cần tiêm cả đời B12 nếu hồi tràng đã được cắt bỏ trong quá trình phẫu thuật.

+ Bổ sung Calci và vitamin D: Hầu hết bệnh nhân bị bệnh Crohn cần phải bổ sung thêm calci và vitamin D, do bệnh Crohn và steroid dùng để điều trị có thể làm tăng nguy cơ loãng xương.

+ Dinh dưỡng: Bệnh nhân có thể cần một chế độ ăn uống đặc biệt thông qua một ống cho ăn hoặc các chất dinh dưỡng tiêm vào tĩnh mạch để điều trị bệnh Crohn giúp cải thiện dinh dưỡng tổng thể và cho phép ruột nghỉ ngơi, giảm viêm trong ngắn hạn. Tuy nhiên, khi ăn được khởi động lại, các dấu hiệu và triệu chứng có thể quay trở lại. Bệnh nhân có thể sử dụng liệu pháp dinh dưỡng ngắn hạn và kết hợp với các thuốc khác, chẳng hạn như thuốc ức chế miễn dịch. Ăn qua ống thường được sử dụng để nâng sức khỏe cho phẫu thuật hoặc khi các thuốc khác không kiểm soát được triệu chứng.

3.4. Phẫu thuật

Nếu chế độ ăn uống và thay đổi lối sống, thuốc trị liệu hoặc phương pháp điều trị khác không làm giảm các dấu hiệu và triệu chứng, có thể cân nhắc phẫu thuật để loại bỏ một phần đường tiêu hóa bị tổn thương nặng hay để đóng đường dò hoặc loại bỏ các mô sẹo.

Trong bệnh Crohn, phẫu thuật có thể giúp thuyên giảm tốt nhất. Ít nhất nó có thể cải thiện tạm thời các triệu chứng. Phẫu thuật để loại bỏ một phần đường tiêu hóa bị tổn thương nặng và nối lại các phần ruột khỏe mạnh. Thêm vào đó, phẫu thuật cũng có thể được áp dụng để đóng đường dò và áp xe hoặc là sửa hẹp, mở rộng đoạn ruột non đã trở nên quá hẹp.

Mặc dù vậy, những lợi ích của phẫu thuật ở bệnh Crohn chỉ là tạm thời. Bệnh thường tái phát ở nơi khác của đường tiêu hóa. Gần 3/4 người mắc bệnh Crohn cuối cùng cần một số loại hình phẫu thuật. Có khoảng một nửa số người đã phẫu thuật sẽ cần phẫu thuật lần thứ hai, hoặc nhiều hơn. Cách tiếp cận tốt nhất là phẫu thuật tiếp theo với thuốc để giảm thiểu nguy cơ tái phát.

3.5. Chế độ ăn uống

Không có bằng chứng vững chắc rằng thức ăn thực sự gây ra bệnh viêm ruột. Nhưng một số loại thực phẩm và đồ uống có thể làm nặng thêm các dấu hiệu và triệu chứng. Có những loại thực phẩm làm cho triệu chứng xấu hơn, cần ghi nhật ký thực phẩm để theo dõi những gì đang ăn uống và tránh những thực phẩm gây ra các triệu chứng xấu.

Tài liệu tham khảo:

1. http://www.medicinenet.com/crohns_disease/article.htm

2. http://www.medicinenet.com/crohns_disease/page2.htm

3. http://www.symptomfind.com/diseases-conditions/crohns-disease-symptoms-warning-signs/

4. https://thuctapngoai.wordpress.com/2013/05/06/chuyen-de-tuan-7-benh-crohn-nguyen-nhan-va-trieu-chung/

5. https://www.dieutri.vn/tieuhoa/benh-crohn

Ebook Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Nội Khoa

Cuốn Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội khoa của bệnh viện Bạch Mai đã có bản đẹp rồi nhé mọi người, hình ảnh rõ nét hơn so với bản thường.Ad đã chỉnh thêm mục lục để đọc dễ dàng hơn. Mọi người nhanh tay vào download đi nhé!

TẢI TẠI ĐÂY

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh nội khoa – Bệnh viện Bạch Mai

Giới thiệu về sách : Đúng như tên gọi Sách là cuốn hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh nội khoa theo phác đồ điều trị của bệnh viện bạch mai , hiện các phác đồ trong sách được áp dụng như một tiêu chuẩn không chỉ ở bệnh viện bạch mai mà còn ở rất nhiều viện lớn khác trong cả nước.

Tải tại đây: PDF

Một vài hình ảnh trong sách :

Các xét nghiệm cơ bản đánh giá tình trạng viêm

1. Máu lắng

Máu lắng (VSS) còn được gọi là độ lắng hồng cầu (tốc độ mà các hồng cầu của máu ngưng kết với nhau). Đây là một xét nghiệm không chuyên biệt cho riêng bệnh nào, nhưng lại là một xét nghiệm được áp dụng để tầm soát trong rất nhiều bệnh. Xét nghiệm này thực hiện nhằm đo chiều cao cột hồng cầu lắng xuống (đơn vị là mm) của một thể tích máu đã được chống đông, đựng trong một ống nghiệm đặc biệt có chia vạch trong khoảng thời gian là 1h.
Ý nghĩa của xét nghiệm
Đo tốc độ lắng máu là một xét nghiệm thực hiện để theo dõi một tình trạng viêm nhiễm hay theo dõi một bệnh lý ác tính nào đó, bệnh sốt thấp cấp, hoặc cơn nhồi máu cơ tim cấp. Mặc dù đây là một xét nghiệm mang tính thường quy, tầm soát, nhưng lại rất cần thiết trong việc phát hiện và theo dõi bệnh lao, theo dõi quá trình hoại tử mô trong cơ thể, những rối loạn bệnh lí thuộc về thấp học (bệnh lí của khớp, gân, cơ vân, dây chằng ,.. và những cấu trúc liên quan), thậm chí còn có thể giúp phát hiện ra những bệnh lí mà triệu chứng lâm sàng khá mơ hồ, không rõ ràng.

Kết quả bình thường (Theo phương pháp Westergren)

Người lớn :

    Nam dưới 50 tuổi : nhỏ hơn 15mm/giờ

    Nam trên 50 tuổi : nhỏ hơn 20mm/giờ

    Nữ dưới 50 tuổi : nhỏ hơn 20mm/giờ

    Nữ trên 50 tuổi : nhỏ hơn 30mm/giờ

Trẻ em:

    Trẻ nhũ nhi : 0 – 2 mm/giờ

    Trẻ sơ sinh đến trẻ dậy thì : trung bình 3 – 13 mm/giờ

Kết quả bất thường.

Tốc độ lắng máu thường tăng trong những trường hợp sau đây:

    Bệnh thận

    Mang thai

    Bệnh thấp cấp

    Viêm khớp dạng thấp

    Thiếu máu nặng

    Bệnh giang mai

    Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống

    Bệnh của tuyến giáp

    Bệnh lao

Tốc độ lắng máu tăng rõ ràng trong những bệnh sau đây:

    Viêm động mạch do tế bào khổng lồ – động mạch thái dương, động mạch não

    Đa u tuỷ

    Bệnh macroglobulin huyết (trong máu xuất hiện globulin miễn dịch bất thường)

    Bệnh tăng fibrinogen máu

    Viêm mạch máu hoại tử

    Bệnh đau cơ dạng thấp (các cơ bị đau và cứng lại, thường gặp ở người lớn tuổi)

Tốc độ lắng máu giảm so với bình thường gặp trong những bệnh sau :

    Suy tim xung huyết

    Máu tăng độ nhớt

    Giảm fibrinogen trong máu

    Giảm protein huyết tương (do bệnh lí của gan hay thận)

    Bệnh đa hồng cầu

    Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm

Ngoài ra còn có một số yếu tố bệnh lí có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm như:

    Viêm mạch máu dị ứng

    U nhầy nhĩ trái

    U nhầy nhĩ phải

    Viêm gan tự miễn

    Viêm nội mạc tử cung

    Bệnh viêm cân mạch có tăng bạch cầu ưa toan

    Bệnh viêm quầng da do nhiễm Streptococcus pyogen (vùng nhiễm viêm và phồng lên, tạo thành những mảng nhỏ đường kính vài cm)

    Viêm khớp dạng thấp trẻ em

    Bệnh “cựu chiến binh” : một bệnh nhiễm trùng phổi, gây sốt, đau ngực, khó thở..

    Bệnh viêm xương tuỷ

    Viêm vùng chậu

    Viêm ngoại tâm mạc

    Xơ hoá sau phúc mạc

    Tổn thương da do nhiễm nấm blastomyces (những vết loét như hạt cơm ở mặt, cổ, bàn tay, cánh tay, bàn chân…)

    Viêm tuyến giáp bán cấp

    Bệnh mô liên kết như xơ cứng bì …

2. CRP

CRP (C – Reactive Protein) là một protein viêm giai đoạn cấp không đăc hiệu, được sản xuất bởi tế bào gan, khi cơ thể phản ứng với các tác nhân gây viêm, với nhiễm trùng và tổn thương mô. Sự tăng CRP chịu ảnh hưởng nhiều yếu tố, và không phải luôn luôn tăng trong NTH có giảm bạch cầu hạt.
 CRP vẫn duy trì sự tăng trong vòng 24-48 giờ sau khởi phát nhiễm trùng (2). Thời gian bán hủy sinh học là 19 giờ, giảm 50% nồng độ mỗi ngày sau khi kích thích viêm cấp tính đã được giải quyết. (1)

    Lượng CRP tăng cao trong máu gợi ý cho thấy có viêm nhiễm cấp.

    Lượng CRP trong máu giảm xuống có nghĩa là tình trạng bệnh nhân tốt hơn và tình trạng viêm nhiễm giảm.

CRP tăng sau nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng huyết và sau phẫu thuật. CRP tăng trong máu trước khi xảy ra đau, sốt, và các chỉ điểm lâm sàng khác.

Khi phối hợp với các dữ kiện lâm sàng và xét nghiệm khác, giá trị CRP đo hàng loạt là một phương tiện hữu ích trong việc theo dõi và có thể góp phần trong việc giảm thiểu những trường hợp dùng kháng sinh không cần thiết.
 Ngoài CRP, các cytokine và PCT cũng có thể hữu ích trong việc chẩn đoán và theo dõi NTSS, nhưng cần phải có thêm nhiều thử nghiệm đa trung tâm trước khi được khuyến cáo áp dụng đại trà.

Mức độ CRP có thể nhảy vọt lên gấp hàng ngàn lần để phản ứng với hiện tượng viêm và sẽ rất có giá trị trong việc theo dõi diễn biến của bệnh.

Xét nghiệm CRP có ích trong đánh giá các bệnh lý sau:

    Bệnh viêm loét đại tràng

    Một số dạng viêm khớp

    Các bệnh tự miễn

    Viêm nhiễm vùng tiểu khung (Pelvic Inflammatory Disease)

    Viêm ruột thừa?

    Bệnh mạch vành tim (CHD)

    Bệnh tim mạch

Tuy xét nghiệm CRP không đủ tính đặc hiệu để chẩn đoán một bệnh lý nào đó, nó vẫn có thể giúp ích với vai trò là một chỉ điểm tổng quát cho viêm nhiễm, và như thế sẽ báo động cho thầy thuốc biết khi nào thì cần phải làm thêm xét nghiệm khác để chẩn đoán và điều trị.

Khi nào cần xét nghiệm?

    Do CRP tăng trong những trường hợp viêm nặng, xét nghiệm sẽ được chỉ định khi có nguy cơ viêm cấp (như nhiễm trùng sau phẫu thuật) hoặc khi có nghi ngờ dựa trên các triệu chứng của bệnh nhân.

    Xét nghiệm cũng được chỉ định để giúp đánh giá các bệnh lý như viêm khớp dạng thấp, lupus, và thường được lập lại nhiều lần để đánh giá hiệu quả điều trị.

    Xét nghiệm đặc biệt hiệu quả cho việc theo dõi những tình trạng viêm nhiễm vì lượng CRP sẽ giảm khi viêm nhiễm thoái lui.

    CRP còn được sử dụng để theo dõi lành vết thương, các vết mổ sau phẫu thuật, ghép tạng, phỏng để sớm phát hiện khả năng xảy ra nhiễm trùng.

3. Pro Calcitonin

PROCALCITONIN- Một marker đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết

Ngay từ năm 1914, nhiễm khuẩn huyết (sepsis) đã được định nghĩa là sự đáp ứng viêm hệ thống của cơ thể với nhiễm trùng. Cho đến nay, kết quả của các nhà điều tra dịch tễ học cho thấy nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn vẫn là những nguyên nhân chính gây tử vong tại các khoa điều trị tích cực, kể cả những khoa điều trị tích cực hiện đại. Tại Mỹ và châu Âu tỉ lệ này là 40 -50%, phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng các cơ quan trong cơ thể. Nhiễm khuẩn huyết thường được chẩn đoán qua các tiêu chí: nhiệt độ, nhịp tim, số lượng bạch cầu…, tuy nhiên các tiêu chuẩn này thường không đặc  hiệu và hiện diện trong nhiều bệnh lý khác nhau, vài tiêu chuẩn thường dễ phát hiện và vài tiêu chuẩn ngay cả trong nhiễm khuẩn huyết vẫn không thấy hiện diện.

Vì vậy, các nhà lâm sàng rất khó đưa ra tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán và loại trừ nhiễm khuẩn huyết. Thực tế tại các bệnh viện đặc biệt là khoa điều trị tích cực(ICU) là nơi có tần xuất nhiễm khuẩn huyết cao: 33% trên tổng số bệnh nhân nội trú, 50% trên tổng số bệnh nhân cần chăm sóc tích cực và 80% trên tất cả bệnh nhân ICU sau phẫu thuật, đòi hỏi cần phải có chẩn đoán sớm và chính xác tình trạng nhiễm khuẩn huyết. Bệnh nhân nghi ngờ có tình trạng nhiễm khuẩn, việc quyết định có sử dụng kháng sinh hay không có ý nghĩa rất quan trọng vì nếu lạm dụng kháng sinh hay bỏ sót một bệnh lý nhiễm khuẩn đều có thể dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng. Nếu dùng không đúng dễ gây ra tình trạng đa kháng kháng sinh (Multi Resistence Antibiotic) nguy hiểm. Đó chính là lý do giải thích tại sao cần chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn huyết và  marker nào đáp ứng được yêu cầu chẩn đoán sớm và chính xác  tình trạng nhiễm khuẩn huyết.

Theo báo cáo của Hội nghị bàn tròn về nhiễm khuẩn huyết tại Canada lần thứ 5( tháng 10 năm 2000), người ta phân loại các marker sinh học được sử dụng trong chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết như sau:

STT	Marker	Chẩn đoán	Tiên lượng	Theo dõi
1	Procalcitonin(PCT)	+++	+++	+++
2	Interleukin 6(IL-6)	++	+++	++
3	Số lượng bạch cầu	++	+	++
4	Endotoxin	++	++	++
5	C- Reactive Protein	++	++	++
6	HLA-DR	+	+++	++
7	Protein C	+	++	+
8	Interleukin 10	+	++	+
9	HMG-1	++	++	++

Trong số những marker trên người ta nhận thấy: IL-6, CRP có thể tăng thoáng qua bởi nhiều kích thích khác hơn là nhiễm khuẩn, mặt khác endotoxin không cho biết mức độ nặng của quá trình viêm…trong khi PCT có nhiều ưu điểm hơn hẳn so với các marker khác. Đây là một marker đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết.Nó được sản xuất chuyên biệt bởi nhiễm trùng không do virus, có phạm vi định lượng rất rộng ( từ 0,01ng/ml đến 1000ng/ml trong huyết tương), không bị ảnh hưởng bởi nhiễm virus hoặc các đáp ứng tự miễn khác, thời gian bán hủy dài (24h), nồng độ trong máu độc lập với chức năng thận, điều này đặc biệt quan trọng khi biện luận, đánh giá kết quả. Những nghiên cứu về lâm sàng cho thấy PCT giúp phân biệt được có nhiễm khuẩn hay không nhiễm khuẩn. Nồng độ PCT thấp có giá trị tiên lượng âm tính cao để loại trừ nhiễm khuẩn huyết và ngược lại, nồng độ PCT cao ủng hộ chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn nhất là khi có rối loạn chức năng các cơ quan, hậu quả của quá trình viêm toàn thân, suy đa tạng. Nhiều nghiên cứu cũng cho thấy PCT có thể rút ngắn thời gian chẩn đoán bệnh, phân biệt được nhiễm khuẩn do vi khuẩn hay siêu vi, theo dõi đáp ứng với điều trị kháng sinh và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn tốt hơn các marker khác. Chỉ tính riêng từ năm 1980, xuất bản ấn phẩm đầu tiên về PCT đến năm 1995 có 10 ấn phẩm thì đến năm 2004 số ấn phẩm về PCT đã lên tới hơn 400 ấn phẩm, đã phần nào khẳng định vai trò của PCT trong nghiên cứu và ứng dụng lâm sàng.

Cấu trúc, đặc tính sinh hóa học của PCT


Cấu trúc hóa học của Pro Calcitonin
Cấu trúc hóa học của Pro Calcitonin



PCT là tiền chất của hormone calcitonin, gồm 116 acid amin và hình thành từ gen CALC-1 thuộc nhiễm sắc thể 11 trong hệ thống gen ở người. Sau khi phiên mã từ CT-DNA thành mRNA, sản phẩm đầu tiên là pre-procalcitonin, sản phẩm này qua nhiều biến đổi thành PCT. PCT tiếp tục biến đổi nhờ các enzyme thành các peptid có phân tử lượng nhỏ hơn như: calcitonin (32 acid amin), katacalcin (21 acid amin)…Tất cả các tiền tố từ PCT đến các hormone, peptid… đều có thể phát hiện được trong máu người khỏe mạnh. PCT có nguồn gốc từ tế bào C tuyến giáp, tế bào gan, monocyte (khi có nhiễm khuẩn). Nội độc tố vi khuẩn, cytokin tiền viêm, IL-6 và TNF-α  là những dẫn chất chính trong cơ chế tăng sinh PCT, với sự có mặt của mRNA hiện diện trong mọi tế bào, nhưng nơi tổng hợp và giải phóng PCT chủ yếu vẫn là tại gan.


Các nhà nghiên cứu cũng đưa ra một giả thuyết về nguồn gốc của PCT khi nhiễm khuẩn. Theo đó PCT không phải là một hormone, cũng không phải là cytokine mà là một hormokine và mô hình biến đổi sau khi phiên mã của các tiền tố calcitonin gồm hai hướng:

    Theo hướng nội tiết thần kinh truyền thống: vị trí tổng hợp PCT ở người khỏe mạnh là các tế bào C của tuyến giáp. Sự biểu hiện của CT-mRNA chỉ xảy ra ở các tế bào nội tiết thần kinh. Quá trình giải phóng calcitonin sau phiên mã chỉ xảy ra ở túi Golgi. Theo hướng này calcitonin đóng vai trò quan trọng  trong điều hòa chuyển hóa canxi và phosphate trong xương.

    Theo hướng thay thế trong viêm và nhiễm khuẩn (khả năng tổng hợp PCT liên quan tới nhiễm khuẩn). Các tác nhân khởi tạo cho sự tổng hợp PCT là các cytokine tiền viêm như IL-1, TNF-α hoặc những thành tố của màng tế bào vi sinh vật như peptidoglycan. Hướng tổng hợp này được Muller và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 2001. Sau khi được khởi tạo bởi nhiễm khuẩn, lượng mRNA của PCT có thể được phát hiện trong tất cả các mô nghiên cứu. Các nhà nghiên cứu cho rằng, đầu tiên các bạch cầu đơn nhân gắn kết được kích thích bởi cytokine sẽ giải phóng PCT với lượng thấp( trong vòng 2 giờ). Tuy nhiên đây là giai đoạn tổng hợp rất quan trọng và từ đó  nhanh chóng tạo ra một lượng lớn PCT trong tất cả các mô. Trong nhiễm khuẩn lâm sàng, PCT được tạo ra ở hướng thay thế ở tất cả các tế bào nhu mô và bài tiết vào hệ thống tuần hoàn. Hơn nữa, do các tế bào nhu mô là dạng mô phổ biến nhất ở người, điều này lý giải tại sao có thể tạo ra một nồng độ cực lớn PCT( tăng gấp 100 000 lần so với nồng độ sinh lý). Quá trình tổng hợp PCT tiếp tục xảy ra khi nào vẫn còn sự kích thích tổng hợp do nhiễm khuẩn. Các thử nghiệm còn được tiến hành để giải thích tại sao PCT chỉ được tổng hợp khi nhiễm khuẩn mà không phải do nhiễm virus. Theo đó các tế bào được nuôi cấy trong môi trường hoặc chứa IL-1, hoặc chứa cả hai loại IL-1 và INF-α. Kết quả cho thấy, các tế bào chỉ được sử lý với IL-1 vẫn tổng hợp PCT. Ngược lại, được nuôi cấy với IL-1 và INF-α không có tổng hợp PCT. Kết quả này cho thấy INF-α là tác nhân ức chế quá trình tổng hợp PCT. Các tế bào bị nhiễm virus luôn giải phóng INF-α, đó chính cơ sở cho thực tế sử dụng PCT như một công cụ hiệu quả để phân biệt nhiễm khuẩn với nhiễm virus.

click vào hình để xem rõ

So sánh PCT với CRP và Cytokine




So với các marker khác, PCT có tính đặc hiệu cao khi đáp ứng với nhiễm khuẩn toàn thân nặng. Trong nhiễm khuẩn, nồng độ PCT sẽ gia tăng và có thể phát hiện được sau 2 giờ, trong khi đó CRP bắt đầu tăng sau khoảng 6 giờ. Các cytokine có thể tăng sớm hơn song thời gian bán hủy nhanh, kỹ thuật định lượng đòi hỏi phức tạp hơn nên ít thích hợp trong điều kiện hiện nay. Với ưu điểm về động học như vậy nên PCT thích hợp được sử dụng để hướng dẫn điều trị và đánh giá tiên lượng bệnh. Khi tình trạng nhiễm khuẩn được hồi phục, PCT sẽ quay trở lại giá trị sinh lý. Vì vậy, diễn biến nồng độ PCT có thể được sử dụng để theo dõi diễn biến và tiên lượng nhiễm khuẩn hệ thống nghiêm trọng đồng thời là cơ sở để điều chỉnh các quyết định điều trị hiệu quả. Việc sử dụng động học của PCT kết hợp với các dữ liệu lâm sàng để quyết định thời điểm bắt đầu và thời gian sử dụng kháng sinh tùy theo từng trường hợp cụ thể là rất thiết thực đối với các thầy thuốc lâm sàng. Điều này cũng đặc biệt có ý nghĩa vì sử dụng kháng sinh không đúng sẽ dẫn tới sự kháng kháng sinh của hàng loạt vi khuẩn, đồng thời giảm chi phí, giảm tác dụng phụ của kháng sinh cũng là một nhu cầu cấp thiết hiện nay.

Ứng dụng lâm sàng của PCT

Năm 2006 Hiệp hội nhiễm khuẩn Đức xuất bản các hướng dẫn cho chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn. Trong đó dựa trên các dữ liệu từ hơn 700 thử nghiệm lâm sàng, PCT được đánh giá theo các tiêu chí cho y học bằng chứng.

Giá trị nồng độ PCT được khuyến cáo sử dụng như sau:

    Giá trị bình thường: PCT < 0,05 ng/ml

    Giá trị PCT < 0,10ng/ml: Không chỉ định dùng kháng sinh

    Giá trị PCT < 0,25ng/ml: Không khuyến cáo dùng kháng sinh, nếu trị liệu giảm xuống mức này thì tiếp tục dùng cho hiệu quả.

    Giá trị PCT > 0,25ng/ml: Khuyến cáo và cân nhắc sử dụng kháng sinh.

    Giá trị PCT > 0,50 ng/ml: Chỉ định kháng sinh là bắt buộc.

    Giá trị PCT  0,50 – 2,0 (ng/ml): Nhiễm khuẩn do đáp ứng viêm hệ thống tương đối, nguyên nhân có thể  là chấn thương, phẫu thuật sau chấn thương, sốc tim…

    Giá trị PCT  2,0 – 10 (ng/ml): Đáp ứng viêm hệ thống nghiêm trọng (SIRS), nguyên nhân bởi nhiễm trùng hệ thống và nhiễm khuẩn huyết, chưa có suy đa tạng.

    Giá trị PCT > 10 ng/ml: Đáp ứng viêm hệ thống sâu do nhiễm khuẩn huyết nghiêm trọng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

Khi nghiên cứu hơn 200 bệnh nhân bị nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới (2004), tác giả Christ Crain và cộng sự nhận thấy 73% bệnh nhân trong nhóm chuẩn được chỉ định dùng kháng sinh, trong khi chỉ có 23% bệnh nhân trong nhóm điều trị theo nồng độ PCT dùng kháng  sinh cho  kết quả tương đương. Dựa theo trị số của PCT có 10% bệnh nhân viêm phổi không có chỉ định dùng kháng sinh. Điều này gợi ý cho sự cần thiết tìm những nguyên nhân viêm phổi không do vi khuẩn( VD: viêm phổi do virus, tắc mạch phổi, khối u…). Trong nhi khoa PCT giúp chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn xâm lấn với độ chính xác cao ( sốt <12 giờ), đặc biệt là nhiễm khuẩn toàn thân nặng de dọa mạng sống của trẻ. Ngoài ra, PCT còn được chứng minh tiên lượng được biến chứng, diễn biến của nhiễm khuẩn huyết. PCT có thể còn giúp phân biệt giữa nhiễm khuẩn huyết và SIRS, phân biệt giữa nhiễm khuẩn và thải ghép… Tóm lại những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn huyết, bệnh nhân đang có nguy cơ đặc biệt (sau phẫu thuật, trung hoà miễn dịch…) là những bệnh nhân nên được định lượng PCT theo dõi và các nhà nghiên cứu khuyến cáo :trong trường hợp nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết nên xét nghiệm PCT ngay, nếu âm tính nên lặp lại 6 giờ một lần để bắt được đáp ứng chẩn đoán sớm nhất. Để theo dõi diễn biến của bệnh và hiệu quả của điều trị nên thực hiện xét nghiệm PCT một ngày một lần. Nếu nồng độ PCT giảm 30-50% theo ngày thì nhiễm khuẩn đã được kiểm soát. Ngoài ra trong ứng dụng trị liệu kháng sinh dựa trên giám sát nồng độ PCT, các nhà nghiên cứu về PCT cũng khuyến cáo :

    Trường hợp 1: Ngừng kháng sinh nếu:

    Nồng độ PCT giảm <0,1 ng/ml hoặc > 80% NO và

    Tình trạng lâm sàng cải thiện đáng kể

    Trường hợp 2: Đổi kháng sinh khác nếu:

    Nồng độ PCT không giảm và

    Triệu chứng lâm sàng tồn tại hoặc tăng thêm dấu hiệu nhiễm trùng.

    Trường hợp 3: Tiếp tục kháng sinh đang dùng nếu:

    Triệu chứng lâm sàng được cải thiện

    Nồng độ PCT không ứng với trường hợp 1 và 2.

Tóm lại: PCT với những giá trị vượt trội như trên đã chứng tỏ là  một công cụ đáng tin cậy để chẩn đoán nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn toàn thân và phân biệt được các mức độ, đồng thời sử dụng động học của PCT kết hợp với các dữ liệu lâm sàng là phương tiện theo dõi hiệu quả diễn biến bệnh lý nhiễm trùng và trị liệu kháng sinh tin cậy, qua đó làm giảm thời gian sử dụng kháng sinh, giảm hiện tượng vi khuẩn kháng thuốc và quan trọng là giảm chi phí điều trị…Xét nghiệm định lượng PCT hiện có khả năng thực hiện được tại khoa Hoá sinh bệnh viện Bạch Mai với kỹ thuật miễn dịch điện hoá phát quang trên hệ thống Modular Analytics E170 ( Roche Diagnostics).




Nguồn: chiaseykhoa.com

Kĩ thuật khâu nối ruột tận-tận ( End-to-end intestinal anastomosis)

Khâu nối ruột tận - tận

Bs.Lê Hùng

Channel youtube ngoại khoa: Tại đây

Chẩn đoán cơn đau thắt ngực

Đau thắt ngực là một hội chứng đau từng cơn ở ngực có liên quan với thiếu máu cục bộ cơ tim thường gọi tắt là thiếu máu cơ tim, với quy ước ngầm thiếu máu trong thuật ngữ nói tắt gọn này là TMCB chứ không phải là thiếu hồng cầu

I. SINH LÝ BỆNH

-  Sinh lý bệnh thiếu máu cục bộ : Cơ tim bị TMCB khi nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá sự cung cấp.

Nói cách khác, TMCB là khi mất thăng bằng cán cân “thu - chi” tức “cung - cầu” oxy ở cơ tim với cung < cầu (tức thu < chi) theo một trong ba kiểu chính sau:

   * Chỉ giảm cung.

   * Chỉ tăng cầu.

   * Vừa giảm cung vừa tăng cầu (đi vào chi tiết tất nhiên có thể còn các kiểu tế nhị như: tăng cầu quá mức, (ví dụ khi thi đấu): nên cung mặc dù tăng phản xạ bù trừ cũng không theo kịp để tạo lại cân bằng; hoặc cung giảm quá mức (ví dụ co thắt mạch vành): nên dù bệnh nhân có chủ động giảm cầu (nghỉ tĩnh ngay) vẫn chưa đủ để tạo lại cân bằng.

-  Giảm cung:

   * Hẹp lòng động mạch vành do co thắt như vừa nêu (ngay chỗ xơ vữa động mạch hoặc/và huyết khối rất dễ xảy ra co thắt; yếu tố giao cảm với sự tăng Adrenalin (do mọi stress …) gây co thắt rõ.

   * Giảm thể tích lưu thông: Mất máu nhiều và nhanh.

   * Ít thành phần mang oxy: Thiếu máu, Methemoglobin máu, đợt cấp bệnh Vaquez.

   * Suy bơm thất trái, giảm cung lượng tim do loạn nhịp tim chậm (hoặc nhanh mà không hiệu quả) nhất là kéo dài.

   * Hạ áp suất tưới máu mạch vành từ gốc động mạch chủ do hạ huyết áp đột ngột (ví dụ ngậm Nifedipin dưới lưỡi ở cơ địa quá nhạy cảm với thuốc này) nhất là trên nền bệnh van động mạch chủ.

   * Thì tâm trương rút ngắn : tâm trương là thời gian cơ bản, thậm chí duy nhất cho thất trái để CUNG cấp - tưới máu cho cơ tim, nhất là cho các lớp sát nội tâm mạc.

-  Tăng cầu:

   * Gắng sức

   * Cơn tăng vọt huyết áp, tăng hậu gánh nói chung.

   * Tình trạng tăng động, các loạn nhịp tim nhanh làm tăng công cơ tim, các stress làm phóng thích nhiều Adrenalin (gây nhịp nhanh, tăng huyết áp, tiêu phí oxy một cách lãng phí).

   * Tăng tải thể tích (ví dụ bệnh nhân thiếu máu truyền dịch quá mức).

-  Lý do dẫn tới thiếu máu cục bộ cơ tim; cụ thể giảm cung nêu trên là thiểu năng vành, còn gọi là suy vành. Thiểu năng vành có nghĩa là mạch vành không hoàn thành chức năng chuyển máu tới vùng cơ tim tương ứng do nguyên nhân xơ vữa động mạch vànhtrong hơn 90% trường hợp.

-  Vậy ĐTN là một trong nhiều thể lâm sàng của bệnh mạch vành (BMV) mà từ ngữ được thống nhất trên thế giới hiện nay là “Bệnh tim thiếu máu cục bộ”.

II. CHẨN ĐOÁN

MUỐN CHẨN ĐOÁN CHỦ YẾU DỰA VÀO VIỆC HỎI BỆNH

     Hỏi bệnh tỉ mỉ và theo một quy trình chặt chẽ về các đặc điểm của mỗi cơn đau: tính chất, vị trí, hướng lan, độ dài, các hoàn cảnh gây ra hoặc chấm dứt cơn đau. Ví dụ hỏi bệnh ở một bệnh nhân ĐTN điển hình có thể thu thập: đau có tính chất nặng / đè ép / nghẹt không thở được / nghẹn không ợ ra được, đau sau xương ức, lan tận cổ, hàm dưới, vai hoặc cánh tay, kéo dài 2 - 5 phút, phát sinh sau gắng sức / căng thẳng đầu óc, giảm và hết đau nhờ nghỉ tĩnh hoặc ngậm dưới lưỡi viên Trinitrin - giãn tĩnh mạch, giảm tiền gánh.

     Đôi khi có thể kèm theo một số triệu chứng của thần kinh thực vật như toát mồ hôi, buồn ói, ói, trống ngực, khó thở, chóng mặt …

     Cũng nhờ hỏi bệnh để tham khảo về bệnh sử và tiền sử bệnh.

DỰA VÀO KHÁM BỆNH, BAO GỒM:

- Thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng chi tiết còn giúp tìm sự lan rộng của XVĐM ở những vùng khác (não, chi dưới, thận, động mạch chủ …), xét những yếu tố nguy cơ XVĐM, khám nghiệm sinh học kể cả Lipid đồ (không để chẩn đoán mà để điều chỉnh nếu cần).

- ECG trong cơn đau và ngoài cơn đau đều có thể có sẵn từ trước những thay đổi ST, T, thậm chí cả QS, nhưng không đại diện cho cơn ĐTN này; ngược lại một ĐTĐ ngoài cơn bình thường lại hay gặp nhất và càng không thể loại trừ những ĐTN khá điển hình. Song ĐTĐ nếu chớp được trong cơn mà có ST chênh (hoặc T vành) thì rất có giá trị khẳng định chẩn đoán.

- Siêu âm tim 2 chiều - Doppler (xét rối loạn chuyển động vùng, dày thất trái, bệnh lý van tim, tăng áp động mạch phổi, phân suất tống máu EF …)

Ví dụ EF < 50% mà ĐTN nói riêng và BMV nói chung rõ thì đó là chỉ định quý cho phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành.

MỘT THĂM KHÁM ĐẦY ĐỦ NHIỀU KHI CÒN CẦN

1. ĐTĐ của nghiệm pháp gắng sức 

2. Siêu âm tim với NPGS hoặc với nghiệm pháp Dopamin.

3. Chụp mạch vành cản quang: trên thế giới đã trở thành cơ bản cho hầu hết bệnh nhân bị BMV đã khá an toàn (tai biến nặng và tử vong chỉ 0,1 - 0,2%).

III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT BA THỂ LÂM SÀNG CHÍNH CỦA CƠN ĐAU THẮT NGỰC

1. Đau thắt ngực ổn định: là thể bệnh kinh điển tức là đã được mô tả từ lâu nhất, cũng là thể thường gặp nhất. Đó là đau thắt ngực gắng sức mạn tính nghĩa là đau thắt ngực xảy ra mỗi khi gắng sức vượt quá một ngưỡng đã ổn định từ nhiều năm về mức gắng sức cho phép.

2. Đau thắt ngực  biến thái: với đặc điểm là ngẫu phát, kéo dài hơn, xuất hiện vào giờ nhất định, thường là nửa đêm về sáng, nếu làm ĐTĐ thấy đoạn ST chênh lên (tức trên đẳng điện) nhưng khi hết cơn thì lại trở về đẳng điện, men CPK không tăng.

3. Đau thắt ngực không ổn định: có thể có một trong ba đặc điểm sau:

- Cơn đau tăng dần về tần số, cường độ và độ dài các cơn.

- Cơn đau xuất hiện khi nghỉ tĩnh.

- Cơn đau xuất hiện lần đầu tiên hoặc lần đầu tái xuất hiện sau nhiều năm lui bệnh không có cơn đau.

Vì sao gọi là “không ổn định” đó là “ngưỡng gắng sức cho phép” bị mất tính ổn định, sụt thấp, thậm chí ở mức nghỉ tĩnh. Nguyên do là lòng động mạch thường đã bị biến đổi thêm về thực thể, bị thu hẹp thêm bởi huyết khối mới (trên mảng xơ vữa hay mảnh xơ vữa đứt rời). Có thể nó là cơ sở để đau thắt ngực không ổn định dễ chuyển thành NMCT. Vì thế đau thắt ngực này còn có tên đau thắt ngực dọa NMCT, đau thắt ngực tiền NMCT, hội chứng trung gian.

IV. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VỚI:

- NMCT (có động học ĐTĐ và men tim, độ dài cơn đau thường vượt 30 phút).

- Viêm màng ngoài tim cấp, bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc động mạch phổi.

- Những bệnh lý trong lồng ngực nhưng ở ngoài tim mạch: viêm sụn ức - sườn (hội chứng Tietze), đau khớp vai, viêm dây thần kinh gian sườn (khám dọc bờ dưới xương sườn), hội chứng rễ thần kinh ngực, bệnh Zona vùng ngực.

- Các cấp cứu ngoại khoa vùng bụng: loét dạ dày - tá tràng, viêm dạ dày, sỏi mật, trào ngược thực quản hoặc co thắt.

                                                                          Nguồn: Sưu tầm